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在我國，肺癌為癌癥死亡的首要病因，過去30年登記的肺癌死亡率增加了464.8%，發(fā)病率、死亡率在增長，英國著名腫瘤學(xué)家R.Peto預(yù)言，到2025年我國每年肺癌發(fā)病人數(shù)將超過100萬，成為世界第一肺癌大國。面對如此嚴(yán)峻的形式，全國首家海外互聯(lián)網(wǎng)醫(yī)療平臺春雨國際告訴你如何檢查，能及早發(fā)現(xiàn)肺出了問題!

拍片是否可以確診肺癌?

一般當(dāng)醫(yī)生懷疑你患有肺癌時(shí)，會做一系列的抽血和拍片檢查，來明確診斷。

抽血的主要目的有兩個(gè)，第一：明確是否有肺部感染。需要注意的時(shí)，有些肺癌患者可同時(shí)合并有肺部感染，所以有感染并不能排除肺癌。第二：大多數(shù)人患有癌癥時(shí)，血中某些特定的物質(zhì)含量會發(fā)生升高，這些物質(zhì)與癌癥細(xì)胞關(guān)系密切，通常起到幫助診斷的作用，這就是血清腫瘤標(biāo)記物檢測的意義。

拍片的種類有很多種，X 線拍片，CT 掃描，PET-CT 掃描。X 線片為一篩查性檢查，診斷價(jià)值有限。CT 掃描比 X 線更為精準(zhǔn)，是肺癌早期診斷的重要方法。與正常細(xì)胞相比，肺癌細(xì)胞新陳代謝速度快，對營養(yǎng)成分的需求量更大，PET-CT 就是利用癌細(xì)胞的這個(gè)特性，可以識別人體各個(gè)器官中的高代謝病灶，同時(shí)發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶和轉(zhuǎn)移病灶。

但是，無論是抽血化驗(yàn)，還是拍片檢查，都不是確診肺癌的金標(biāo)準(zhǔn)。影像學(xué)檢查并不能確診肺癌，最終確診需靠病理檢測!。

癌癥的確診病理非常重要，根據(jù)病理做免疫組化，沒有免疫組化就無法區(qū)分你的癌癥的類型(腺癌、鱗癌、小細(xì)胞、鱗腺混合等)，沒有免疫組化就不知道你的蛋白的表達(dá)情況，也無法區(qū)分你是高、低、中哪種分化，甚至化療用什么化療藥物也要參考免疫組化結(jié)果，所以病理確診不僅是能確診你是否是癌癥，而且還有更大的參考意義。

肺癌治療，個(gè)性化很重要

肺癌治療主要分為：手術(shù)治療、放射治療(放療)、化學(xué)治療(化療)、靶向治療、生物免疫治療。

化學(xué)治療

多數(shù)患者確診時(shí)已屬晚期，化療是治療非小細(xì)胞肺癌的主要方式，90%以上的肺癌患者需要接受化療治療，對非小細(xì)胞肺癌的腫瘤緩解率為40%～50%�；�療一般不能治愈非小細(xì)胞肺癌，只能延長患者生存和改善生活質(zhì)量�；�療后一般生存期僅8～10個(gè)月，5年存活率僅10%～15%，以鉑為基礎(chǔ)的聯(lián)合化療失敗后，再次治療的一般生存期僅為5～7個(gè)月

適合類型：腺癌、鱗癌、小細(xì)胞肺癌

關(guān)于化療這幾點(diǎn)請悉知：

被周邊的人說的化療就是一種惡魔，談化療色變，其實(shí)化療仍然是目前癌癥最主要的治療方法，化療沒那么恐怖，化療也帶給了很多人很好的存活周期。

化療掉頭發(fā)不要擔(dān)心，掉頭發(fā)是化療最小的副作用，會長起來的。

沒必要恐懼化療，不是化療讓病人病情惡化，即使你不化療也會過早惡化。

療確實(shí)不宜過度。

化療和靶向互相穿插是可以的，可以延長耐藥周期。

不建議化療和靶向同時(shí)進(jìn)行，據(jù)說并不能提高 總生存 ，吳一龍教授的研究。

化療和靶向都可以做為一線治療。

放射治療

通過射線照射的方法達(dá)到抑制和殺滅腫瘤細(xì)胞的目的，常作為輔助治療肺癌的手段，副作用稍大。放療對小細(xì)胞肺癌療效最佳，鱗狀細(xì)胞癌次之，腺癌最差。放療是一種局部治療，常常需要聯(lián)合化療，放療的并發(fā)癥包括放射性肺炎、放射性食管炎、放射性肺纖維化和放射性脊髓炎。

適合類型：小細(xì)胞肺癌療效最佳，鱗狀細(xì)胞癌次之，腺癌最差

外科治療

外科治療是肺癌首選和最主要的治療方法，也是惟一能使肺癌治愈的治療方法，但往往只有20%的患者適合做外科手術(shù)。外科手術(shù)治療肺癌的目的是完全切除肺癌原發(fā)病灶及轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)，達(dá)到臨床治愈的目的;切除腫瘤的絕大部分，為其他治療創(chuàng)造有利條件，即減瘤手術(shù)。

適合類型：肺癌

靶向治療

特異性殺滅腫瘤細(xì)胞，而不會波及腫瘤周圍的正常組織細(xì)胞，分子靶向治療又被稱為“生物導(dǎo)彈”。腫瘤的分子靶向治療時(shí)以腫瘤細(xì)胞中特定的分子為靶點(diǎn)，通過藥物與之特異性結(jié)合，阻斷或影響其功能，從而特異性地抑制腫瘤細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡或死亡的治療方法。

非小細(xì)胞肺癌根據(jù)多個(gè)癌基因上的致癌突變分為不同的治療靶點(diǎn)，這些癌基因包括：AKT1、ALK、BRAF、EGFR、HER2、KRAS、MEK1、MET等。最常見的肺癌突變基因?yàn)镋FGFR和ALK。

EGFR(表皮生長因子)屬于受體酪氨酸激酶RTKs家族，該家族包含EGFR/ERBB1，HER2/ERBB2/NEU,HER3/ERBB3和HER4/ERBB4，東亞約35%的非小細(xì)胞肺癌患者存在EGFR突變。

ALK最早是在間變性大細(xì)胞淋巴瘤(ALCL)的一個(gè)亞型中被發(fā)現(xiàn)的，因此定名為間變性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphoma kinase，ALK)，非小細(xì)胞肺癌的患者中約3%-5%存在EML4-ALK融合。

肺癌的基因檢測

EGFR 基因突變檢測

目標(biāo)人群：病理診斷為肺腺癌、含有腺癌成分和具有腺癌分化的非小細(xì)胞肺癌患者

實(shí)驗(yàn)室要求：進(jìn)行 EGFR 基因突變檢測的實(shí)驗(yàn)室應(yīng)獲得相關(guān)資質(zhì)認(rèn)證

標(biāo)本類型：手術(shù)切除和活檢的組織標(biāo)本、細(xì)胞學(xué)標(biāo)本

處理方法：組織標(biāo)本的固定應(yīng)使用 10% 中性緩沖的福爾馬林，避免使用酸性及含有重金屬離子的固定液�；顧z組織標(biāo)本—般固定 6-12h，手術(shù)切除標(biāo)本需固定 6-48h。

檢測方法：直接測序法、擴(kuò)增阻遏突變系統(tǒng)、ALK 融合基因檢測、目標(biāo)人群：病理診斷為肺腺癌、含有腺癌成分和具有腺癌分化的非小細(xì)胞肺癌患者、實(shí)驗(yàn)室要求：與 EGFR 基因突變檢測的實(shí)驗(yàn)室要求相同、

標(biāo)本類型：腫瘤原發(fā)或轉(zhuǎn)移部位的組織或細(xì)胞學(xué)標(biāo)本

檢測方法：熒光原位雜交(fluorescenceinsituhybridization、FISH)、免疫組織化學(xué)(immunohistochemistry、IHC)

逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(reversetranscriptase-polymerasechainreaction、RT-PCR)

適合類型：腺癌

免疫療法

2015年以來以PD-1/PD-L1單抗為代表的免疫拮抗點(diǎn)抑制劑投入臨床應(yīng)用，使肺癌進(jìn)入免疫治療時(shí)代。免疫治療的確可以使得部分肺癌患者獲得長期生存，但總體的客觀緩解率仍然僅有20%左右。

PD-1/PD-L1不直接殺傷癌細(xì)胞，而是消除腫瘤微環(huán)境中的T細(xì)胞(淋巴細(xì)胞的一種)抑制因素，通過活化的T細(xì)胞殺傷癌細(xì)胞。如果腫瘤微環(huán)境中不存在浸潤的T細(xì)胞，那么即使PD-L1強(qiáng)陽性的腫瘤也不會對PD-1/PD-L1抑制劑有很好的治療反應(yīng)，因此同時(shí)檢測PD-L1、TIL可以更好地預(yù)測PD-1/PD-L1抑制劑的療效。

適合類型：

I型PD-L1陽性、TIL陽性，適應(yīng)性免疫抵抗型。II型PD-L1陰性、TIL陰性，免疫忽視型。III型PD-L1陽性、TIL陰性，內(nèi)在誘導(dǎo)型。IV型PD-L1陰性、TIL陽性，免疫耐受型。

哪些因素可能導(dǎo)致肺癌?

吸煙、職業(yè)致癌因子(石棉、砷、鉻、鈾、鐳等)、空氣污染、電離輻射、飲食與營養(yǎng)、遺傳等、

肺癌的早期報(bào)警癥狀有哪些

當(dāng)你的身體出現(xiàn)以下癥狀時(shí)，不管你年紀(jì)多大、吸煙與否、平時(shí)身體多么強(qiáng)健、防護(hù)措施做的多么到位，都要高度警惕肺癌的可能，盡早去醫(yī)院就診，尋求專業(yè)醫(yī)師的幫助。

持續(xù)時(shí)間超過 2-3 周或者正規(guī)治療無效的咳嗽、活動后出現(xiàn)胸悶、喘不上氣兒、持續(xù)的胸部或者肩背部疼痛、痰中出現(xiàn)血絲或咳血、持續(xù)時(shí)間較長或正規(guī)治療無效的肺炎、不明原因的發(fā)熱、聲音嘶啞、疲乏、精神差、體重下降等等。

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